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CASO
CLINICO CARDIOLOGÍA Revisado
por: Dr. Alex Rivera, Fellow de cardiología HUSI. Dr. Federico Saaibi,
Cardiologo, Director departamento de cardiologia HUSI. Es prioritario para el clínico que se enfrenta a un infarto inferior, sospechar
la extensión de este a ventrículo derecho (VD) porque su manejo difiere
del establecido para infarto de ventrículo izquierdo (IVI), y porque sus
posibles complicaciones, aunque poco frecuentes, pueden poner en riesgo
la vida del paciente. Paciente masculino de 64 años de edad, natural de Fusagasuga (Cundinamarca),
procedente de Santafé de Bogotá, comerciante. Quien ingresó al servicio
de urgencias del Hospital Universitario de San Ignacio el día 28 de Septiembre
del 2000 a las 01:55 horas por cuadro clínico de 1:30 horas de evolución
consistente en dolor precordial opresivo, de intensidad 9/10, constante,
irradiado a miembro superior izquierdo y dorso, desencadenado en reposo
(se encontraba durmiendo), asociado a disnea progresiva, diaforesis y
ansiedad. Como antecedentes de importancia, el paciente es hipertenso, diagnosticado
diez años antes, sin tratamiento en la actualidad. Dislipidémico en manejo
dietario, bebedor semanal de cerveza y aguardiente hasta embriaguez y
en su familia dos hermanos tienen antecedente de infarto agudo de miocardio
(IAM) antes de los 60 años de edad. A la revisión por sistemas refiere nunca haber tenido episodios de dolor
precordial y su clase funcional era grado I . En el examen físico de ingreso al hospital se encontró un paciente alerta,
orientado, hidratado, afebril, con PA: 130/70 mmHg, FC: 72 latidos por
minuto, FR: 18 respiraciones por minuto, Talla: 1.80 mts, Peso: 95 kg.
Abdomen con abundante panículo adiposo, resto de examen dentro de límites
normales. Se hizo una impresión diagnóstica de:
Se solicitaron enzimas cardiacas (tabla 2)y
se tomó EKG que evidenciaba (gráfica1)elevación
del segmento ST en DII, DIII y aVF, bloqueo AV de primer grado (PR mayor
de 200 mseg.); infradesnivel del segmento ST en aVL, V1, V2,V3,V4,V5.
Se tomaron derivaciones derechas que mostraron (gráfica 2) supradesnivel
del segmento ST en precordiales (V2r, V3r, V4r ). Se realizó trombolisis en la Unidad de Cuidados Intensivos Cardiovasculares
(UCIC); Posteriormente el paciente presentó inestabilidad hemodinámica
dada por hipotensión sostenida, episodios de bradicardia alternados con
taquicardia ventricular, bloqueo AV de primer grado que progresó hasta
bloqueo AV completo y fibrilación ventricular (gráfica
3)que requirieron manejo con atropina,
dobutamina, dopamina, amiodarona, cardioversión eléctrica, desfibrilación
eléctrica, e implante de marcapasos transitorio transcutáneo; además requirió
intubación orotraqueal y soporte ventilatorio mecánico. Sin embargo, por
persistir hemodinámicamente inestable y con la impresión diagnóstica de
trombolisis fallida se decidió llevarlo a salas de hemodinamia para realizar
angioplastia de rescate. En la angiografía se encontró lesión importante de cuatro vasos (descendente anterior, circunfleja, ramus intermedio
y obstrucción completa de la coronaria derecha). Se realizó angioplastia
de rescate más implante de Stent en la coronaria derecha, introducción
de electrodo de marcapasos transitorio transvenoso femoral, colocación
de balón de contrapulsación intra-aórtica 1:1 (asiste todos los latidos);
se adicionó al manejo heparina IV, ticlopidina VO y tirofiban IV (agrastaf)
que es un antiagregante plaquetario inhibidor
del receptor de la glicoproteína IIB/IIIA, como coadyuvante en el manejo
del paciente por encontrar flujo
TIMI I post colocación de Stent (ver tabla 3). Manejo con el cual el paciente comenzó a evolucionar de manera favorable
durante su estancia en la UCIC, lográndose retirar balón de contrapulsación
intra-aórtica, electrodo de marcapasos transitorio transvenoso femoral
y soporte inotrópico a las 72 horas. Finalmente se retiró soporte ventilatorio
mecánico y se logró extubación a los 17 días.
Análisis: El infarto de ventrículo derecho (IVD) se presenta hasta en un 50% de los
infartos inferiores y de estos hasta un tercio tendrán compromiso hemodinámico
severo, con una mortalidad cercana al 30%. El VD hace parte de un sistema de bajas presiones, con menor grosor y estrés
de pared, con menor demanda de oxígeno que el VI. Además tiene mayor número
de vasos colaterales y su perfusión miocárdica, contrariamente al VI se
realiza tanto en sístole como en diástole, características que lo hacen
más resistente a la isquemia. Sin embargo, cuando estos mecanismos fracasan,
se desencadena una serie de eventos que pueden amenazar la vida del paciente.
La isquemia produce dilatación del VD con disfunción sistólica que disminuye
las presiones y el gasto cardiaco, además el ventrículo dilatado sufre
un efecto restrictivo por el pericardio que sumado a la desviación del
septum interventricular hacia la izquierda disminuye la capacidad del
VI con caída de las presiones sistémicas y del gasto cardíaco. Teniendo en cuenta lo anterior podría decirse que pacientes que presentan
IAM inferior, con cambios electrocardiográficos
tempranos sugestivos de gran extensión a VD, y sin antecedentes de angina
(por menor cantidad de colaterales formadas) tendrían más riesgo de sufrir
un compromiso hemodinámico serio. El diagnóstico del IVD se ha establecido por la triada de hipotensión,
pulmones limpios e ingurgitación yugular que pueden asociarse a galope
derecho y al signo de Kussmaul (disminución de la PA en inspiración mayor
de 10 Torr. ), los cuales tienen especificidad y sensibilidad variable. Debe tomarse un electrocardiograma temprano donde se debe buscar supradesnivel
> 0.1 mV del segmento ST en las derivaciones frontales (DII, DIII,
aVF) compatibles con lesión de pared inferior, así como infradesnivel
del segmento ST en derivaciones precordiales (V2,V3,V4) sugestivo de compromiso
del VD. Cabe anotar que si la depresión del segmento ST en V2 es mayor a la mitad
de la elevación del segmento ST en aVF, el diagnóstico electrocardiográfico
más probable será infarto agudo posteroinferior sin extensión a VD. Sin
embargo, siempre que se sospeche infarto agudo inferior debe tomarse un
EKG con derivaciones precordiales derechas (V4r: quinto espacio intercostal
línea medioclavicular derecha, V5r : línea axilar anterior, V6r: línea
axilar media) esperando encontrar supradesnivel del segmento ST (gráfica
2), hallazgo que suele permanecer durante las primeras diez horas y que
nos confirma la extensión a VD. El ecocardiograma y el ventrículograma también pueden ser útiles en el
diagnóstico de IVD. El tratamiento está encaminado a mantener la perfusión miocárdica y la
estabilidad hemodinámica del paciente. La terapia de reperfusión debe realizarse lo más rápido posible con el
método de mayor disponibilidad en el momento y con el que se tenga más
experiencia en la institución
tratante; Entre las terapias de reperfusión sugeridas se encuentran: Estreptoquinasa
1’500,000 unidades IV en 60 minutos;
Angioplastia directa o si la anatomia coronaria lo demanda
,cirugía de puentes coronarios. En el manejo inicial del paciente con IVD debe administrarse de 1 a 2 litros
de SSN IV a razón de 40 ml por minuto. Evitando el uso de nitratos y diuréticos
que disminuirían aún más la precarga y empeorarían la hipotensión preexistente. En caso de requerir soporte inotrópico, el agente de elección es la dobutamina
porque además de ser inodilatador no produce aumento de la presión pulmonar,
efecto que empeoraría la disfunción ventricular derecha. La dosis recomendada
es de 2 a 5 ug/ Kg/min IV, hasta 20 ug/Kg/min. Las complicaciones más frecuentes son el Shock cardiogénico que requiere
balón de contrapulsación intra-aórtica, la ruptura septal o de músculos
papilares (indicaciones para cirugía de urgencia), la disfunción del VI
que se debe manejar con restricción de líquidos e IECA, y las arritmias
producidas por compromiso de la irrigación del sistema de conducción eléctrico
frecuentemente dependiente de la arteria coronaria derecha. Para las bradiarritmias se recomienda utilizar atropina 0.5 a 1mg IV cada
cinco munitos hasta un total de 2,5 mg. Para las taquiarritmias usar preferiblemente
amiodarona y en caso de no lograr mejoría se puede recurrir a cardioversión
eléctrica, desfibrilación y colocación de marcapaso percutáneo (según
el caso). El pronóstico del IVD depende del adecuado y rápido diagnóstico y tratamiento,
así como del grado de compromiso funcional del VI, de la extensión del
infarto en VD, de las complicaciones presentadas y de la comorbilidad
existente. Sin embargo, en la mayoría de los casos la función ventricular
se restablece en semanas o meses, lo que hace pensar que las alteraciones
presentadas se deban más a aturdimiento del miocardio que a necrosis secundaria
al IAM de VD. TABLA 1
CLASIFICACIÓN CLINICA Y MORTALIDAD(AL INGRESO)
TABLA 2
EVOLUCIÓN ENZIMÁTICA
Valores normales: CK (30-170
U/L). CK-MB(0-16 U/L). Troponina I (0-2.3 ng/ml) Convenciones: NT (No
titulable). NS (No solicitada) DEFINICIONES DE PERFUSIÓN POST ANGIOPLASTIA(TIMI:
Thrombolysis in Myocardical Infarction) ¨GRADO 0: No perfusión, no hay flujo anterogrado despues de la oclusión. ¨GRADO 1: Penetración sin Perfusión: el medio decontraste pasa a
través del área de obstrucciónpero desaparece no
encontrándose en todo el lecho distal a la obstrucción. ¨GRADO 2: Perfusión parcial:El medio de contraste pasa a través del
sitio de obstrucción encontrándose en el lecho distala esta
pero la velocidad de aparición y aclaramiento del mediode contraste
es significativamente más lenta al compararla con un vaso no ocluido. ¨GRADO 3 Perfusión completa: Adecuado flujo anterogrado distal a la obstrucción, velocidad
de aparición y aclaramiento apropiado en todo el lecho distal al
ser comparado con un vaso no obstruido.
Gráfica 2
-
Derivaciones Precordiales DerechasV2R,V3R,V4R,V5R,V6R
(11
horas post IAM)
Gráfica 3
D
IILargo(28
horas post IAM)
1.Bloqueo AV grado
1 PR: 280 mseg.(a) REFERENCIAS 1.Yoshino,Udagawa,Shimizu,and
cols.ST-segment elevation in right
precordial leads implies depressed right ventricular function after acute
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15,1999. Vol 60 .N6. pag 1727-1734. 3.Dell’ItaliaL.
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function and survival after right ventricular infarction. The New England
Journal of Medicine April 2 1998. Vol338 N14. Pag 933-940. 5.Shiraki
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Institute. Bethesda. Special Report: The Thrombolysis in Myocardical Infarction.TIMI
Trial. Phase I findings.April 4 1985. Vol 32 N14. Pag 932-936.
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